Seorang perempuan bernama Ny. M , umur 32 tahun masuk RS LABUANG BAJI Makassar pada tanggal 27 April 2009 dengan keluhan utama edema anasarka. Dialami sejak kurang lebih 1 bulan yang lalu SMRS.
Awalnya edema dialami pada kedua palpebra pada saat bangun tidur di pagi hari. Kemudian diikuti edema seluruh badan terutama pada kedua ekstremitas inferior. Demam tidak ada, riwayat demam tidak ada.
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan ascites, hepar dan lien tidak teraba. Pemeriksaan ekstremitas didapatkan edema anasarka. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan protein total 2,9 ; Albumin 1,99; Protein ESBACH 4,5 gr/L/24 jam.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium, maka pasien ini didiagnosis Sindrom Nefrotik.
DISKUSI
Pasien mengalami edema selama ± 1 bulan, dimulai dengan edema pada palpebra pada pagi hari ketika bangun tidur kemudian diikuti edema seluruh tubuh terutama pada ektstremitas bagian bawah (pretibial dan dorsum pedis). Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill.
Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema.
Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah terjadinya retensi natrium dan edema. Pada pasien ini tampak gejala klinis berupa bengkak seluruh badan terutama pada ektremitas bagian bawah karena adanya hypoalbuminemia yang disebabkan oleh terjadinya proteinuria.
Bengkak pada ektremitas bawah juga bisa terjadi pada pasien dengan diagnosis CHF, tetapi pada pasien tidak terdapat gejala dyspneu ataupun ortopneu maka diagnosis CHF dapat disingkirkan.
Pada pasien dengan CKD juga dapat terjadi bengkak di seluruh tubuh ataupun di ekstremitas bawah, tetapi pada pasien ini tidak ditemukan foetor uremik, urea frost (kristalisasi urea pada kulit), maupun cegukan (hiccup) sebagai tanda penting dari CKD maka diagnosis CKD pada pasien ini pun dapat disingkirkan.
Bengkak seluruh tubuh atau bengkak pada ekstremitas bagian bawah juga dapat terjadi pada pasien dengan SLE, akan tetapi pada pasien ini tidak ditemukan bercak malar, fotosensitif, bercak diskoid, maupun kelainan darah sebagai tanda penting dari SLE sehingga diagnosis SLE dapat disingkirkan.
Pada pasien dengan Malnutrisi protein juga dapat ditemukan bengkak, akan tetapi bengkak pada Malnutrisi disebabkan oleh intake protein yang kurang bukan karena adanya proteinuria yang menyebabkan hypoalbuminemia, sehingga dengan demikian diagnosis Malnutrisi protein juga dapat disingkirkan.
Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednison. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone, metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL), focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis. Seperti yang telah diketahui bahwa pada sindrom nefrotik terjadi kerusakan akibat peradangan pada glomerulus.
Adapun obat ini akan menekan proses inflamasi, proses alergi dan respon imun yang terjadi pada membran glomerulus sehingga dapat menurunkan dan memperbaiki permeabilitas membran basalis sehingga menjadi normal. Pada pasien ini juga diberi terapi Furosemid untuk mempercepat diuresis karena furosemid merupakan diuretic kuat, sehingga perbaikan klinik dapat segera dicapai. Dimana dengan pemberian furosemid edema dapat berkurang, karena terjadi perubahan hemodinamik dan penurunan volume cairan ekstrasel dengan cepat, sehingga alir balik vena dan curah ventrikel kanan berkurang. Cairan diekskresikan melalui urin sehingga edema pun berkurang.
Selain itu, karena ditemukan hasil laboratorium Kreatinin = 1,39 (meningkat) yang berarti kemungkinan adanya gangguan fungsi ginjal maka diberikan terapi furosemid. Karena diuretic kuat juga digunakan pada penderita gangguan fungsi ginjal atau gagal ginjal akut yang masih awal (baru terjadi).
Untuk mengatasi edema refrakter, diuretic kuat biasanya diberikan bersamaan dengan diuretic lain, misalnya diuretic hemat kalium. Dalam hal ini pasien diberikan terapi letonal (spironolakton) disamping terapi furosemid, dengan maksud mengurangi ekskresi kalium, disamping memperbesar diuresis. Karena dari hasil laboratorium didapatkan Natrium = 135 mmol/L (menurun) dan Kalium = 3,2 mmol/L (menurun), maka terapi letonal (spironolakton) diberikan untuk mengurangi reabsorpsi Natrium di hilir tubulus distal dan duktus kolingentes, sehingga ekskresi Kalium juga berkurang.
Captopril tidak diberikan pada pasien ini karena apabila captopril diberikan bersamaan dengan pemberian terapi diuretic hemat kalium(antagonis aldosteron) seperti letonal (spironolakton) dapat mengurangi sekresi aldosteron, sehingga bahaya terjadinya hipovolemia dan hiperkalemia menjadi lebih besar. Untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin (hipoalbuminemia dan proteinuria) yang dialami oleh pasien maka diberi terapi albumin plasma (plasmanat), karena meskipun biasanya sintesis protein di hati meningkat namun tidak memadai untuk menggantikan kehilangan albumin dalam urin.
Dari hasil laboratorium ditemukan kolesterol = 700 (hiperkolesterolnemia), tetapi pada pasien ini tidak diberikan terapi untuk menurunkan kadar kolesterolnya (Simvastatin), karena pasien tersebut sudah diberi terapi albumin plasma (plasmanat) untuk mengobati hipoalbuminemia-nya. Dimana apabila hipoalbuminemia sudah dapat diatasi atau diobati, maka gangguan fungsi hati pun bisa kembali normal sehingga dengan sendirinya kadar kolesterol akan menurun sampai batas normal.
