Seorang laki-laki 37 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan bengkak seluruh badan. Dialami sejak ± 1 bulan sebelum masuk Rumah Sakit, awalnya bengkak dirasakan pada kelopak mata terutama sehabis tidur dan berkurang setelah lama duduk, yang diikuti dengan pembesaran pada perut, dan bengkak pada tungkai serta alat kelamin.
BAK : jarang (2-3 x/hari), dan sedikit-sedikit (±1/4 gelas), BAB : Biasa. Pada pemeriksaan fisis didapatkan status Present : sakit sedang/gizi kurang/ Composmentis dengan BB : 65 kg, BB koreksi 39 kg, TB =163 cm, IMT = 14,66 kg/m2.
Riwayat penyakit sebelumnya:
- Riwayat pernah menderita penyakit serupa sebelumnya waktu kecil/usia muda (-)
- Riwayat menderita DM (-) HT (-)
Tanda vital:
- Tensi : 120/80 mmHg
- Nadi : 80 kali/menit
- Pernafasan : 24 kali/menit
- Suhu : 36,7˚C
Pada pemeriksaan kepala, edema palpebra (+/+). Pada perkusi thorax, pekak setinggi ICS V-VI dextra, pada auskultasi thorax : bunyi pernapasan melemah pada regip basal paru dextra. Abdomen, perut tampak cembung, Ascites (+) shifting dullness (+). Pada pemeriksaan extremitas ditemukan edema extremitas atas dan bawah (+/+). Edema skrotum (+).
Pada pemeriksaan laboratorium, yaitu pemeriksaan darah rutin ditemukan:WBC : 11.0 . 103/mm3. Pemerilksaan kimia darah yaitu : Ureum : 66 mg/dl (10-50), Trigliserida : 206 mg/dl (N:200),Cholesterol Total :724 mg/dl (200), Cholesterol LDL : 633 mg/dl (<130).
Pada Pemeriksaan Urine Rutin, ditemukan hasil : Warna : kuning keruh, Protein : ++++ 1000 mg/dl, Nitrit : Positif, Blood : ++50 RBC/ul, Leukosit : +10 WBC/ul, Vit. C : + 10 mg/dl, Sedimen Leukosit : 5 ul, Sedimen eritrosit : 20 ul, Sedimen epitel sel : 5 ul, Sedimen lain-lain : Granula Halus 2-3, Bakteri +++. Pada pemeriksaan Protein Esbach, hasilnya positif yaitu 5 gr/l. Hasil foto toraks PA, diperoleh kesan Efusi Pleura Bilateral.
Hasil pemeriksaan laboratorium sebelumnya : Protein Total 4,1 gr % (6,6-8,0 gr %), Albumin 1,1 gr% (3,8-4,0 gr%), Globulin 3,0 gr % (3,8-5,0 gr %)
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada pasien ini maka di diagnosis sebagai Sindroma Nefrotik. Untuk mengetahui gambaran dan jenis kelainan histopatologi ginjal, prognosis dan respon terhadap terapi diperlukan USG abdomen dan biopsy ginjal.
Diskusi dan Pembahasan
Pada hasil anamnesis, kami dapatkan pasien masuk rumah sakit dengan keluhan edema anasarka. Pada pemeriksaan fisis didapatkan edema palpebra (+/+), pada perkusi thorax ditemukan pekak setinggi ICS V-VI dextra serta bunyi pernapasan melemah pada regio basal paru dextra dimana setelah dikonfirmasi dengan foto thorax menunjukkan adanya efusi pleura, walaupun demikian efusi pleura ini masih minimal, sehingga tidak membuat pasien sesak napas. Pada perut ditemukan ascites sedang /shifting dullness (+).
Pemeriksaan ekstremitas ditemukan edema pada semua extremitas atas dan bawah. Edema Skrotum (+). Semua penemuan tersebut menunjukkan terjadinya edema anasarkha.
Edema dimulai pada wajah lalu ke perut, tangan dan kaki. Pada sindroma nefrotik, edema awalnya dimulai pada wajah khususnya pada ke dua kelopak mata. Kemudian, edema menjadi menyeluruh yaitu ke perut dan bawah.
Edema berpindah dengan perubahan posisi dan akan lebih jelas di kelopak mata dan wajah sesudah tidur, sedangkan pada tungkai tampak selama dalam posisi berdiri. Patofisiologi terjadinya edema pada sindrom nefrotik adalah diawali dengan terjadinya reaksi antigen – antibodi pada glomerulus yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran basalis glomerulus sehingga terjadilah proteinuria massif dan hipoalbuminemia.
Penderita Sindrom Nefrotik biasanya mengeluarkan 5-15 gram protein per 24 jam. Hipoalbuminemia melalui penurunan tekanan koloid osmotic, cenderung menimbulkan transudasi cairan dari ruang vaskular ke dalam ruang interstisium. Hal inilah yang merupakan mekanisme langsung terjadinya edema. Selain itu, hipovolemi akibat penurunan aliran plasma ginjal dan GFR mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron.
Akibatnya terjadi peningkatan kadar aldosteron serta peningkatan produksi ADH (Antidiuretik Hormon). Garam dan air diretensi oleh ginjal, sehingga memperberat edema. Dengan berulangnya rangkaian kejadian tersebut maka terjadi edema masif.
Pada Pemeriksaan Urine Rutin, ditemukan hasil : Warna : kuning keruh, Protein : ++++ 1000 mg/dl, Nitrit : Positif, Blood : ++50 RBC/ul, Leukosit : +10 WBC/ul, Vit. C : + 10 mg/dl, Sedimen Leukosit : 5 ul, Sedimen eritrosit : 20 ul, Sedimen epitel sel : 5 ul, Sedimen lain-lain : Granula Halus 2-3, Bakteri +++.
Pada pemeriksaan Protein Esbach, hasilnya positif yaitu 5 gr/l. Hasil tersebut menunjukkan terjadinya proteinuri pada pasien ini, dimana proteinuri merupakan salah satu manifestasi klinik dari Sindrom nefrotik.
Hasil pemeriksaan albumin pada pasien ini adalah 1,1 mg/dl. Pada kadar normal, albumin seharusnya lebih dari 3,0 gr/dl. Ini menunjukkan terjadinya hipoalbuminemia.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Hipoalbuminemia dan edema merupakan manifestasi klinik pada kasus SN.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil trigliserida yang meningkat yaitu 206 mg/dl dan Cholesterol Total :724 mg/dl (200), Cholesterol LDL : 633 mg/dl (<130). Semua hasil ini menunjukkan telah terjadi hiperlipidemia.
Hiperlipidemia merupakan salah satu manifestasi klinis SN. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.
Pada pasien ini diberikan obat furosemid tablet 40 mg 1-0-0 yang diberikan secara oral. Obat ini merupakan salah satu jenis loop diuretic yang digunakan untuk mengurangi edema.
Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednison.
Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone, metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL), focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis.
Seperti yang telah diketahui bahwa pada sindrom nefrotik terjadi kerusakan akibat peradangan pada glomerulus. Adapun obat ini akan menekan proses inflamasi, proses alergi dan respon imun yang terjadi pada membran glomerulus sehingga dapat menurunkan dan memperbaiki permeabilitas membran basalis sehingga menjadi normal.
Pada hari keempat perawatan, pasien ini diberi obat simvastatin 20 mg dengan dosis 0 – 0 – 1. Obat ini adalah golongan inhibitor HMG KoA reduktase dan sebagai obat penurun lipid yang sangat efektif dalam menurunkan kolesterol total dan LDL. Obat ini akan memblok sintesis kolesterol dalam hati.
Hal ini menstimulasi ekspresi lebih banyak enzim, cenderung mengembalikan sintesis kolesterol menjadi normal. Oleh karena pada kasus SN, kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida ssangat tinggi, pasien ini membutuhkan obat simvastatin supaya kadar profil lipid dalam batas normal.
Pada hari keenam perawatan, pasien dianjurkan mengkonsumsi ekstrak ikan gabus yang telah diketahui memiliki kandungan protein tinggi mengingat pada pasien dengan Sindrom Nefrotik mengalami hipoalbuminemi (kekurangan albumin/protein).
Adapun pada kasus ini, seharusnya dilakukan pemeriksaan USG Abdomen untuk mengetahui gambaran kerusakan ginjalnya sehingga penanganannya lebih tepat.
