Laporan lengkap yang pertama mengenai gagal ginjal akut ditulis oleh Hackradt seorang ahli patologi Jerman pada tahun 1917, yang menjelaskan keadaan seorang tentara yang mengalami luka trauma berat.
Laporan ini dilupakan orang sampai terjadinya perang dunia ke-2, pada saat London mendapat serangan Jerman, didapatkan banyak pasien crush kidney syndrome, yaitu pasien dengan trauma-trauma berat akibat tertimpa bangunan kemudian meninggal akibat gagal ginjal.
Tonggak yang amat penting adalah dengan dimulainya tindakan hemodialisis pada awal tahun 1950-an yang amat mengurangi kematian karena korban trauma akibat peperangan dari 90-95%.
Perkembangan penelitian lebih lanjut menunjukkan bahwa gagal ginjal akut, yang dapat pulih kembali ini terjadi juga pada pasien dengan transfusi darah yang tidak cocok, abortus, gangguan hemodinamik kardiovaskular, sepsis dan berbagai zat nefrotoksik.
Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan sangat tinggi apabila disertai kegagalan multi organ. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas belum banyak berkurang karena saat ini usia pasien makin tua dan pasien tersebut juga menderita penyakit kronik lainnya.
GGA merupakan sindrom klinis yang lazim terjadi pada sekitar 5% pasien rawat inap dan sebanyak 30% pasien yang drawat di unit perawatan intensif.
Beragam jenis komplikasi yang berkaitan dengan penyakit, obat, kehanilan, trauma, dan tindakan bedah dapat menyababkan GGA. Berlawanan dengan gagal ginjal kronik GGA biasanya memiliki fungsi ginjal yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya dapat pulih kembali.
Defenisi Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut (GGA) merupakan suatu sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan resistensi sisa metabolism nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri.
Tergantung dari keparahan dan lamanya gangguan fungsi ginjal, retensi sisa metabolisme tersebut dapat disertai dengan gangguan metabolik lainnnya seperti asidosis dan hiperkalemia, gangguan keseimbangan cairan serta dampak terhadap berbagai organ tubuh lainnya.
Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkatkan >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%.
Dengan demikian gagal ginjal akut pada gagal ginjal kronis (acute on chronic renal disease) telah termasuk dalam definisi ini. The Acute Dialysis Quality Initiations group membuat RIFLE system yang mengklasifikasikan GGA kedalam tiga kategori menurut beratnya (Risk Injury Failure) serta dua kategori akibat klinik (Loss dan End-stage renal disease).
Patofisiologi Gagal Ginjal Akut
Sebagian besar konsep-konsep modern mengenai factor-faktor mengenai penyebab yang mungkin, didasarkan pada penyelidikan menggunakan hewan percobaan dengan menyebabkan gagal ginjal akut melalui penyuntikan zat nefrotoksik.
Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan penurunan aliran darah ginjal dan GFR (1) obstruksi tubulus, (2) kebocoran cairan tubulus, (3) penurunan permeabilitas glomerulus, (4) disfungsi vasomotor dan (5) umpan balik tubuloglomerulus.
Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN menyebabkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus.
Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intratubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan factor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau iskemia berkepanjangan.
Hipotesis kebocoran glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus ‘bocor’ keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrane basalis dapat terlihat pada ATN yang berat, yang merupakan dasar anatomic mekanisme ini.
Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya kerusakan tubulus, bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel glomerulus dan/atau sel membrane basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunya permeabilitas permukaan filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrfiltrasi glomerulus.
Aliran darah ginjal total RBF dapat berkurang sampai 30% pada arf oligouria. Selain itu bukti-bukti percobaan menyatakan GFR harus kurang dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal.
Konstriksi arteriol aferen menyebabkan penurunan yang nyata dari GFR. Iskemia ginjal akan mengaktifkan system rennin angiotensin dan memperberat iskemia korteks setelah adanya rangsangan awal.
Beberapa penulis mengajukan teori mengenai prostaglandin dalam disfungsi vasomotor pada ARF. Dalam keadaan norma, hipoksia ginjal merangsang sintesis prostagklandin E dan prostaglandin A sehingga aliran darah ginjal direstribusikan ke korteks dan mengakibatkan dieresis. Agaknya iskemia yang berkepanjangan dapat menggangu sintesis prostaglandin tersebut.
Umpan balik tubuloglomerulus, merupakan fenomena saat aliran darah di nefron distal diregulasi oleh reseptor dalam macula densa tubulus distal, yang terletak berdekatan dengan glomerulus.
Apabila aliran filtrate ke tubulus distal tidak mencukupi, kapasitas reabsorbsi tubulus distal dan ductus coligentes dapat melimpah dan menyebabkan deplesi volume cairan ekstra sel. Oleh karena itu TGF merupakan mekanisme protektif.
Pada ATN kerusakan tubulus proksimal sangat menurunkan kapasitas absorbs tubulus. TGF diyakini sangat berperan dalam menurunnya GFR pada keadaan ATN.
