Gagal ginjal akut (GGA) Post-Renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intra-renal terjadi karena deposisi Kristal (urat, oxalate, sulfonamide) dan protein (mioglobin, hemoglobin).
Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis-ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra (striktura).
GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli-buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut, terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal, dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-E2.
Pada fase kedua, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal, akibat pengaruh thromboxane-A2(TxA2) dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat, tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ketiga atau fase kronik, ditandai oleh aliran darah ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu.
Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang akan menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.
